Together we stop the pandemic #COVID-19
Together we stop the pandemic #COVID-19

COVID-19 Mengganggu Sistem Endokrin

  • Bacaan Umum
  • Jumlah paparan: 4971
Pengarang:

Tuan Salwani Tuan Ismail1, Tengku Ahmad Damitri Al-Astani Tengku Din1, Rohimah Mohamud2

1Jabatan Patologi Kimia, Pusat Pengajian Sains Perubatan, Universiti Sains Malaysia, Kampus Kesihatan, 16150, Kubang Kerian, Kelantan, Malaysia

2Jabatan Imunologi, Pusat Pengajian Sains Perubatan, Universiti Sains Malaysia, Kampus Kesihatan, 16150, Kubang Kerian, Kelantan, Malaysia

Pengarang Koresponden:

Dr. Tuan Salwani Tuan Ismail

Pakar Patologi Kimia,
Jabatan Patologi Kimia,
Pusat Pengajian Sains Perubatan,
Universiti Sains Malaysia, Kampus Kesihatan,
16150, Kubang Kerian, Kelantan, 
Email: tusti@usm.my

 

Pendahuluan

Artikel ini membincangkan tentang COVID-19 dan kesan gangguannya ke atas sistem endokrin yang boleh memburukkan lagi penyakit endokrin seperti diabetes. Gejala yang biasa dialami oleh pesakit COVID-19 adalah seperti demam, batuk kering dan penat. Mereka juga mengalami gejala lain seperti sakit badan, sakit tekak, cirit- birit, mata merah, sakit kepala, kehilangan deria rasa atau bau dan ruam pada kulit, atau perubahan warna pada jari tangan atau jari kaki. Gejala yang paling serius ialah kesukaran bernafas, sakit atau tekanan di dada dan kehilangan keupayaan bertutur atau bergerak. Kematian boleh berlaku akibat kesukaran bernafas kesan dari kegagalan paru-paru. Terdapat beberapa komplikasi penting yang diakibatkan oleh COVID-19 ke atas sistem endokrin seperti yang dibincangkan di bawah.


COVID-19 telah menjangkiti lebih daripada 85 juta orang dan meragut lebih daripada 1.8 juta nyawa di lebih 200 negara di seluruh dunia (4 Januari 2021). Walaupun kebanyakan pesakit COVID-19 tidak mempunyai apa-apa simptom atau hanya mempunyai simptom seperti jangkitan pada sistem pernafasan yang disebabkan oleh virus biasa, ia boleh menyebabkan sindrom gangguan pernafasan akut. Selain itu, miokarditis dan kecederaan buah pinggang akut juga telah dikaitkan dengan COVID-19. Dan tidak ketinggalan, sistem endokrin dalam tubuh manusia juga telah dikaitkan dengan jangkitan COVID-19. Jangkitan COVID-19 menimpa pesakit setelah berlaku kemasukan virus SARS-CoV-2 ke dalam sistem pernafasan dan penempatan di parenkima paru-paru. Virus ini  menggunakan enzim penukar angiotensin 2 (ACE2) sebagai reseptor untuk masuk ke dalam sel paru-paru pesakit. Apabila memasuki sel paru-paru, virus ini akan dimakan oleh sel makrofaj iaitu sel yang bertindak sebagai sel pertahanan dalam badan. Makrofaj ini bebas bergerak dan boleh memasuki saluran darah. Ini terbukti apabila asid ribonukleik virus (RNA) dikesan dalam darah pesakit. Virus yang berada dalam saluran darah berpotensi untuk disebarkan ke organ-organ lain yang mempunyai ekpresi ACE2 seperti  pankreas, tiroid, testis, ovari, kelenjar adrenal dan hipotalamus.     

 

COVID-19 dan kalenjar pankreas

Interaksi virus SARS-CoV-2 dengan reseptor yang dinamakan sebagai ACE2 akan mengaktifkan proses keradangan. ACE2 adalah protein yang berada dipermukaan kebanyakan sel dalam badan. Keradangan akan berlaku dalam tubuh dan meningkat secara mendadak. Keradangan ini adalah satu proses yang berlaku di mana sel-sel darah putih akan meningkat dan ianya satu tindakbalas badan untuk menghalang jangkitan. Keradangan yang melampau boleh merosakkan sel-sel organ. Oleh yang demikian, sekiranya virus ini menyerang sel pankreas yang mempunyai ekpresi ACE2 yang lebih tinggi daripada sel paru-paru, kalenjar pankreas akan rosak.Kerosakan pada kalenjar pankreas menyebabkan peningkatan enzim amilase dan lipase sebanyak 1-2% dan 17% dalam pesakit  COVID-19 yang tidak teruk dan teruk. Enzim-enzim ini akan menerukkan lagi keradangan pada pankreas.  Selain berlaku kerosakan pada kalenjar pankreas, sel pankreas bernama islet yang berfungsi untuk menghasil dan mengeluarkan insulin ke dalam darah juga berpotensi untuk rosak. Insulin tidak dapat dihasilkan dengan cukup. Ini menyebabkan peningkatan paras gula dalam darah pesakit COVID-19 jauh lebih tinggi berbanding dengan pesakit dengan radang paru-paru bukan disebabkan oleh COVID-19. Terdapat kajian yang mencadangkan mekanisma ‘diabetes akut’ pada pesakit COVID-19 disebabkan oleh kerosakan pada sel islet pankreas.  Terdapat beberapa bahan kimia yang boleh diukur secara saintifik bagi mengetahui tahap keradangan ini. Bahan kimia tersebut adalah sesuatu yang semulajadi ada dalam badan manusia dan ia dinamakan sebagai paras penanda atau sitokin.  Paras  penanda yang berkaitan dengan keradangan seperti interleukin-6, ferritin, C-reactive protein dan parameter pembekuan (D-dimer) adalah lebih tinggi pada pesakit COVID-19 dengan diabetes mellitus.  Selain mengeluarkan sejumlah besar sitokin, COVID-19 juga meningkatkan paras fetuin A dalam darah, iaitu sejenis protein yang telah dikaitkan dengan gangguan sensitiviti insulin. Peningkatan paras sitokin  memburukkan lagi tahap kerintangan insulin pada pesakit diabetes mellitus jenis 2 (T2DM) yang sedia ada.  Apabila mempunyai rintangan insulin yang tinggi, tubuh tidak lagi sensitif terhadap insulin tersebut. Ia bermakna bahawa walaupun insulin ada, tubuh masih tidak dapat memproses gula dalam darah seperti yang sepatutnya.    Fungsi insulin juga boleh terganggu sekiranya tahap garam potasium dalam darah tidak seimbang atau berada dalam tahap yang normal. COVID-19 juga sering dikaitkan dengan penurunan paras garam potasium dalam darah yang boleh memburukkan lagi kerintangan insulin dan menyebabkan gangguan pada kawalan paras gula dalam darah. Ini adalah kemungkinan faktor-faktor penyebab pesakit diabetes yang dijangkiti COVID-19 dikaitkan dengan sindrom gangguan pernafasan akut dan peningkatan kematian. Oleh yang demikian, pesakit diabetes dinasihatkan untuk mengamalkan langkah-langkah pencegahan jangkitan COVID-19 dengan lebih ketat.

 

COVID-19 dan obesiti

Selain diabetes mellitus, obesiti juga dikaitkan dengan jangkitan COVID-19 yang boleh menyebabkan jangkitan teruk dan kematian. Tisu adiposa mempunyai lebih banyak ekspresi ACE2  yang akan bertindak sebagai reseptor untuk virus SARS-CoV-2. Semakin banyak tisu adiposa pada seseorang, semakin berisiko untuk seseorang tersebut mendapat komplikasi dari jangkitan COVID-19 disebabkan oleh paras keradangan yang lebih tinggi berbanding dengan mereka yang mempunyai kurang tisu adiposa.


COVID-19 dan kelenjar adrenal

Covid-19 juga dikaitkan dengan masalah penghasilan hormon kortisol yang sangat diperlukan semasa seseorang berada dalam keadaan tidak sihat. Hormon kortisol diperlukan untuk memastikan tenaga dalam badan mencukupi terutamanya ketika badan memerlukan penghasilan tenaga yang lebih banyak. Walau bagaimanapun, penghasilan hormon kortisol berpotensi untuk terjejas disebabkan oleh COVID-19.

Dipercayai virus ini mempunyai molekul yang lebih kurang sama dengan hormon adrenokortikotropik (ACTH). ACTH dihasilkan di kalenjar pituitari otak. Hormon ini akan merangsang kalenjar adrenal untuk mengeluarkan hormon kortisol. Antibodi terhadap COVID-19 yang dihasilkan oleh badan bukan sahaja menyerang virus, bahkan turut menyerang hormon ACTH kerana mempunyai  molekul yang lebih kurang sama dengan COVID-19. Oleh yang demikian, kalenjar adrenal kurang mendapat ransangan dari hormon ACTH. Penghasilan hormon kortisol tidak mencukupi. Pengurangan hormon kortisol juga menyebabkan paras gula dalam darah tidak terkawal dan kawalan garam dalam tubuh menjadi tidak teratur. Ini akan memburukkan keadaan pesakit dan berisiko untuk mendapat komplikasi jangkitan yang teruk. Bagi pesakit yang sudah mempunyai masalah adrenal, sudah tentu risiko mendapat komplikasi yang lebih teruk adalah lebih tinggi.


COVID-19 dan hipotalamus

Hipotalamus ialah bahagian otak yang berfungsi untuk merembeskan hormon-hormon penting untuk merangsang pengeluaran hormon pada kalenjar dan organ tertentu dalam badan manusia. Hipotalamus yang juga mempunyai reseptor ACE2 boleh menjadi sasaran virus COVID-19. Oleh yang demikian, sel hipotalamus juga berpotensi untuk rosak. Tanda-tanda pesakit mengalami masalah gangguan sistem endokrin disebabkan oleh hipotalamus yang rosak ialah keletihan, berasa pening apabila melakukan pergerakan tubuh, kelesuan dan tidak berselera untuk makan. Selain itu, kerosakan pada hipotalamus juga boleh menyebabkan penyakit diabetes insipidus. Penyakit ini menyebabkan pesakit mengeluarkan air kencing yang berlebihan dan berpotensi menyebabkan hidrasi pada tubuh. Ini kerana hormon anti-diuretik yang dirembeskan oleh hipotalamus tidak dapat dikeluarkan dengan cukup.


COVID-19 dan tiroid

Kalenjar tiroid juga mempunyai ekpresi ACE2. Terdapat banyak kes dilaporkan menunjukkan perkaitan antara COVID-19 dan penyakit tiroid. Manifestasi penyakit tiroid dalam kalangan pesakit COVID-19 adalah pelbagai. Ada yang dikaitkan dengan penurunan paras hormon tiroid (hipotiroid) dan ada pula yang dikaitkan dengan peningkatan paras hormon tiroid (hipertiroid). Sebab atau punca pelbagai manifestasi masalah hormon tiroid masih tidak dapat dikenalpasti. Bagi pesakit yang sedia mengalami masalah hormon tiroid, adalah disarankan untuk meneruskan pengambilan ubat seperti biasa.

 

Penutup

Kesimpulannya, di tengah pandemik yang berterusan, gangguan sistem endokrin kesan dari jangkitan COVID-19 tidak dapat dinafikan dan memerlukan kajian yang lebih luas dan terperinci. Simptom-simptom yang dihadapi oleh pesakit perlu dikaji untuk memastikan komplikasi jangkitan COVID-19 dapat diatasi atau mendapat rawatan yang sewajarnya untuk mengelakkan kematian.

Rujukan:

  1. Chang L, Yan Y, Wang L (2020) Coronavirus disease 2019: coronaviruses and blood safety. Transfus Med Rev
  2. Ding Y, He L, Zhang Q, Huang Z, Che X, Hou J, et al. Organ distribution of severe acute respiratory syndrome(SARS) associated coronavirus(SARS-CoV) in SARS patients: implications for pathogenesis and virus transmission pathways. J Pathol. 2004;203:622–630. doi: 10.1002/path.1560
  3. Guo W, Li M, Dong Y, Zhou H, Zhang Z, Tian C, et al. Diabetes is a risk factor for the progression and prognosis of COVID-19. Diabetes Metab Res Rev. 2020;7:e3319. doi: 10.1002/dmrr.3319 
  4. Kassir R (2020) Risk of COVID-19 for patients with obesity. Obes Rev
  5. Kaiser UB, Mirmira RG, Stewart PM (2020) Our Response to COVID-19 as Endocrinologists and Diabetologists. J Clin Endocrinol Metab
  6. Leow MK-S, Kwek DS-K, Ng AW-K, Ong K-C, Kaw GJ-L, Lee LS-U. Hypocortisolism in survivors of severe acute respiratory syndrome (SARS) Clin Endocrinol (Oxf) 2005;63:197–202. doi: 10.1111/j.1365-2265.2005.02325.
  7. Liu F, Long X, Zou W, Fang M, Wu W, Li W, et al. (2020) Highly ACE2 expression in pancreas may cause pancreas damage after SARS-CoV-2 infection
  8. Pal R, Bhansali A. COVID-19, diabetes mellitus and ACE2: the conundrum. Diabetes Res Clin Pract. 2020;162:108132. doi: 10.1016/j.diabres.2020.108132
  9. Richard C, Wadowski M, Goruk S, Cameron L, Sharma AM, Field CJ. Individuals with obesity and type 2 diabetes have additional immune dysfunction compared with obese individuals who are metabolically healthy. BMJ Open Diabetes Res Care. 2017;5:e000379. doi: 10.1136/bmjdrc-2016-000379.
  10. Yang JK, Feng Y, Yuan MY, Yuan SY, Fu HJ, Wu BY, et al. Plasma glucose levels and diabetes are independent predictors for mortality and morbidity in patients with SARS. Diabet Med. 2006;23:623–628. doi: 10.1111/j.1464-5491.2006.01861.x.
  11. Yang J-K, Lin S-S, Ji X-J, Guo L-M. Binding of SARS coronavirus to its receptor damages islets and causes acute diabetes. Acta Diabetol. 2010;47:193–199. doi: 10.1007/s00592-009-0109-4
  12. Wan J, Sun W, Li X, Ying W, Dai J, Kuai X, et al. Inflammation inhibitors were remarkably up-regulated in plasma of severe acute respiratory syndrome patients at progressive phase. Proteomics. 2006;6:2886–2894. doi: 10.1002/pmic.200500638. Pal R, Bhansali A. COVID-19, diabetes mellitus and ACE2: the conundrum. Diabetes Res Clin Pract. 2020;162:108132. doi: 10.1016/j.diabres.2020.108132
  13. Wei L, Sun S, Xu C, Zhang J, Xu Y, Zhu H, et al. Pathology of the thyroid in severe acute respiratory syndrome. Hum Pathol. 2007;38:95–102. doi: 10.1016/j.humpath.2006.06.011.
  14. Wheatland R. Molecular mimicry of ACTH in SARS—implications for corticosteroid treatment and prophylaxis. Med Hypotheses. 2004;63:855–862. doi: 10.1016/j.mehy.2004.04.009.
Cetak